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休克淤血性缺氧期病人失代偿进入恶性循环是由于

A、毛细血管的静水压升高,血浆外渗

B、组胺、激肽等引起毛细血管通透性增加,血浆外渗

C、血液浓缩而泥化,血液粘滞度增加

D、毛细血管前括约肌松弛,血管床容积加大

E、交感神经由兴奋转入衰竭

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休克难治期常导致致炎介质大量释放内毒素血症和肠道细菌转移主要是由于

A、皮肤屏障功能减退

B、肠道屏障功能减退

C、呼吸道屏障功能减退

D、肾排毒功能减退

E、肝解毒功能减退

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休克淤血性缺氧期微循环淤滞的主要机制是由于

A、酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低

B、组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多

C、内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子

D、白细胞粘附于内皮细胞

E、血液浓缩,血液流变学的改变

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休克淤血性缺氧期毛细血管前括约肌开放的主要机制是

A、酸中毒使平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低

B、缺血缺氧局部扩血管的代谢产物增多

C、内毒素引起拟交感的作用

D、内毒素引起NO增多

E、内毒素通过内皮素及TXA2的作用

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休克难治期容易导致DIC的因素是

A、血液浓缩泥化,纤维蛋白原浓度增加

B、血液淤滞,血流缓慢,血细胞聚集

C、酸中毒及内毒素血症损伤血管内皮

D、严重创伤,组织因子入血

E、溶血导致大量红细胞素释放

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休克淤血性缺氧期回心血量减少的机制有

A、毛细血管床大量开放

B、组织间液生成回流减少

C、毛细血管通透性增强而血浆外渗

D、血液流变学改变引起血液淤滞

E、心肌收缩力减弱

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休克难治期为不可逆期是因为

A、IC形成

B、重要器官功能衰竭

C、微血管麻痹

D、动-静脉吻合支大量开放

E、严重的细胞损伤

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较易引起DIC的休克类型是

A、失血性休克

B、创伤性休克

C、过敏性休克

D、心源性休克

E、感染性休克

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休克时血管加压素代偿性释放增多是由于

A、大量失血,低血容量,低血压

B、血浆晶体渗透性↑

C、血浆胶体渗透压↑

D、血管紧张素Ⅱ↑

E、剧烈疼痛

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各类休克难治期可发生内毒素血症是由于

A、肠道细菌丛生

B、继发G-细菌感染

C、单核吞噬细胞系统功能受抑制

D、肠粘膜损害,通透性增强

E、补体缺乏

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